Vores kære bror,
I biologien kan celldød groft inddeles i to typer: (apoptose og autofagi) og (nekrose). Dog har nyere forskning vist, at der findes andre typer af celldød, som adskiller sig fra disse to.
Cytoplasma kondenseres, cellen krymper og trækker sig sammen, og forbindelsen til naboceller brydes. Kerne-DNA’et brydes ordnet i nukleosomale regioner. Cytochrom c frigives fra mitokondriemembranen til cytoplasma. Aktiviteten af proteolytiske enzymer, kaldet caspaser, øges. Elementer af cytoskelettet fragmenteres og reorganiseres på celleoverfladen. Ribosomer er i små grupper, og de fleste endocytiske vesikler fusionerer med cellemembranen. Som et resultat af ændringer i cellemembranen dannes membranvesikler. Der er ingen inflammation, da cytoplasmatiske vesikler (apoptotiske kropslige) indeholdende kerne-materiale og organeller fjernes af fagocytiske celler.
Modtagelse af dødensignal (Advarsel),
Kaspaz-aktivering (Proces),
Fjernelse af de rester, der er opstået.
Ved programmeret celledød sker det primært, at;
Der modtages et dødstegn, enten fra indeni eller udefra cellen.
I det andet trin aktiveres proteaser (caspaser).
De aktiverede caspase-enzymer får til opgave at nedbryde de målrettede proteiner.
I den sidste fase af programmeret celledød dannes apoptotiske kropsdele, og disse apoptotiske kropsdele fagocyteres.
En anden type programmeret celledød, som adskiller sig fra apoptose, er autofagi. Det er en fysiologisk, programmeret celledød, der er uafhængig af kaspaser og ikke viser kaspasaktivitet, og som er ansvarlig for nedbrydningen af defekte organeller, beskadigede makromolekyler og patogener. Autofagi er et mirakuløst fænomen, der fungerer som et kvalitetskontrolsystem i levende organismer.
Autofagi er et ord, der betyder “selvspisning”. Det er den proces, hvor en celle nedbryder sine egne interne strukturer for at skabe energi, når den er sulten.
Autofagi træder i kraft, når apoptose er utilstrækkelig, afhængigt af celleindholdet, og cellen dræbes. Det er også kendt som en tumorundertrykkende mekanisme.
Autofagisk celledød bevarer homeostase ved at genbruge intracellulære molekyler, især i tilfælde af sult og andre stressfaktorer. Dermed er det tydeligt, at den spiller en vigtig rolle i at opretholde sundhed og overlevelse.
Når cellen ikke kan få tilstrækkeligt med næring, aktiveres autofagi, og cellen spiser sig selv indefra for at overleve. Autofagi kan også aktiveres af cellulære stressfaktorer som patogeninfektion, toksiner og hypoksi. Autofagi er i princippet en mekanisme, der er nødvendig for at beskytte cellen under vanskelige forhold. Men hvis pres fra stressfaktorer øges, kan det føre til, at cellen spiser sig selv til døden. En forstyrrelse af autofagimekanismen kan føre til kræft, tidlig demens, Alzheimers sygdom og forskellige infektioner.
Autofagi er også en effektiv mekanisme i organismers udvikling (såsom metamorfose, vingeudvikling hos fugle og ganeudvikling hos pattedyr). ATG’er (Autophagy-related genes) er gener, der er involveret i autofagisk celledød.
Det er blevet konstateret, at der findes forskellige typer af celledød, som ligner og i visse henseender adskiller sig fra hinanden. For eksempel ligner nekroptose i visse henseender nekrose, selvom det er en programmeret form af celledød.
Med hilsen og velsignelser…
Islam i spørgsmål og svar
